Zawał mózgu

Zawał mózgu – Wikipedia, wolna encyklopedia

Zawał mózgu

Z Wikipedii, wolnej encyklopedii
Skocz do: nawigacji, szukaj
Caduceus.svg
 Zawał mózgu
Infarctus cerebri
ICD-10 63 I 63
Obraz TK prawostronnego udaru niedokrwiennego mózgu (lewa strona zdjęcia)

Zawał mózgu (ang. cerebral infarction) – niedokrwienny udar mózgu. Od udaru mózgu spowodowanego zawałem mózgu należy odróżnić dwa inne rodzaje udarów: krwotok śródmózgowy i krwotok podpajęczynówkowy.

Spis treści

Klasyfikacja

Wśród zawałów mózgu wyróżnia się: zawały miażdżycowe, zatory pochodzenia sercowego[1] i zawały lakunarne w obrębie małych naczyń. Dalsza klasyfikacja zawałów mózgu związana jest z rodzajem zamkniętego naczynia tętniczego (np. zawał w obszarze tętnicy mózgu środkowej, zawał w obszarze tętnicy móżdżkowej dolnej tylnej) i to ona determinuje jaki zespół objawów będzie towarzyszył danemu zawałowi mózgu.

Inny podział zawałów mózgu to tzw. klasyfikacja oksfordzka, według której wyróżnia się:

  • PACI (partial anterior circulation infarct) czyli częściowy zawał mózgu z zakresu tętnicy przedniej lub środkowej
  • LACI (lacunar infarct) czyli zawał lakunarny albo zatokowaty
  • POCI (posterior circulation infarct) czyli zawał mózgu w obszarze unaczynienia tylnego, tzn. kręgowo-podstawnego[2].

Te cztery typy określają rozległość zawału, nasilenie objawów, rokowanie oraz najbardziej prawdopodobną przyczynę [3] [4].

Objawy

Objawy zawału mózgu są określone przez topograficzną lokalizację ogniska uszkodzenia mózgowia. I tak, jeśli uszkodzenie obejmuje korę mózgu ruchową, to pojawia się przeciwstronny niedowład, jeśli czuciową – przeciwstronne zaburzenie czucia, wzrokową – korowe zaburzenia widzenia. W przypadku lokalizacji ogniska zawału w pniu mózgu objawy towarzyszące będą układać się w jeden z naprzemiennych zespołów pniowych: zespół Wallenberga, zespół Webera, zespół Millarda i Gublera, zespół Foville'a, zespół Benedikta lub inne rzadsze[5].

Leczenie

Od końca lat 90., na wzór leczenia ostrego zawału serca, wprowadzono do leczenia udaru niedokrwiennego mózgu leki trombolityczne. Są to leki aktywujące trombolizę, czyli "rozpuszczanie" skrzepu będącego przyczyną niedokrwienia mózgu. Leczenie należy wykonać w trybie nagłym, doraźnym, najszybciej jak to jest możliwe, w trakcie tzw. okna terapeutycznego, które dla obecnie stosowanego leku – rt-PA (rekombinowany tkankowy aktywator plazminogenu) podawanego dożylnie wynosi do 3 godzin od pierwszych objawów. W Polsce, od roku 2003, na podstawie wytycznych Narodowego Programu Profilaktyki i Leczenia Chorób Sercowo-Naczyniowych POLKARD 2003–2005, prowadzone jest leczenie trombolityczne w udarze niedokrwiennym w specjalnie przygotowanych do tego Oddziałach Udarowych. Warunkiem podjęcia leczenia trombolitycznego jest dotarcie chorego z ostrym udarem niedokrwiennym mózgu do specjalistycznego ośrodka prowadzącego leczenie przed upływem 3 godzin od zachorowania oraz brak przeciwwskazań do takiego leczenia, co jest bardzo trudne i udaje się nie więcej niż w około 5 procentach przypadków udaru niedokrwiennego[6].

Profilaktyka

Z uwagi na duże trudności w leczeniu zawału mózgu bardzo ważna dla ograniczenia zachorowalności na udar niedokrwienny jest odpowiednia profilaktyka. Obejmuje ona przede wszystkim wczesne wykrywanie zwężeń tętnic domózgowych (zwłaszcza tych najgroźniejszych- w tętnicach szyjnych) i ich odpowiednie leczenie zabiegowe- czyli endarterektomię.

Do profilaktyki zawału mózgu należy także stosowanie ogólnych zasad profilaktyki miażdżycy: dieta niskotłuszczowa, zwalczanie nadciśnienia tętniczego, unikanie palenia tytoniu itd.

Przypisy

  1. ↑ Allan H. Ropper, Raymond Delacy Adams, Robert F. Brown, Maurice Victor: Adams and Victor's principles of neurology. New York: McGraw-Hill Medical Pub. Division, 2005. ISBN 0-07-141620-X. 
  2. ↑ Janusz Siebert, Andrzej Basiński, Walenty Michał Nyka: Udar mózgu : postępowanie diagnostyczne i terapia w ostrym okresie udaru. Gdańsk: Via Medica, 2006, s. 9. ISBN 83-60072-37-X. 
  3. ↑ J. Bamford, P. Sandercock, M. Dennis, J. Burn i inni. Classification and natural history of clinically identifiable subtypes of cerebral infarction.. „Lancet”. 8756337, ss. 1521-6 (Jun 1991). PMID 1675378. 
  4. ↑ JM. Bamford. The role of the clinical examination in the subclassification of stroke.. „Cerebrovasc Dis”. 10 Suppl 4, ss. 2-4 (2000). PMID 11070389. 
  5. ↑ Peter Duus, Rolf Hassler: Diagnostyka topograficzna w neurologii: anatomia, fizjologia, klinika. Warszawa: Państ. Zakład Wydawnictw Lekarskich, 1989. ISBN 83-200-1444-1. 
  6. ↑ Allan H. Ropper, Raymond Delacy Adams, Robert F. Brown, Maurice Victor: Adams and Victor's principles of neurology. New York: McGraw-Hill Medical Pub. Division, 2005, s. 695. ISBN 0-07-141620-X. 

Bibliografia

  • Rowland LP (red) "Neurologia Merritta" (tłum.: Kwieciński H i Kamińska AM), Elselvier Urban&Partner, Wrocław, 2008, ISBN 83-89581-11-6.

Linki zewnętrzne

  • Aktualne wytyczne w zakresie postępowania z chorymi z podejrzeniem udaru niedokrwiennego mózgu